高血压是一种慢性终生性疾病，心脏和血管是高血压发生病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大；对全身小动脉病变主要是管腔内径缩小，导致心、脑、肾等重要器官组织缺血；并且，长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及体循环大、中动脉。所以，长期高血压可直接造成心、脑、肾、眼底等人体重要器官的损害。此外，高血压的一些致病因素，如肥胖、吸烟、血脂异常，以及糖尿病等伴随疾病共同作用，可导致心肌梗死、脑卒中等危及生命的心脑血管疾病，甚或由此直接造成死亡（这种情况医学上常称为心脑血管事件）。
长期高血压对身体造成的危害如下：
1.引起左心室肥厚及心力衰竭
高血压患者表现为体循环血压增高，此时要维持正常的血液循环，心脏就要更加使力，好比抽水泵如果将水抽送到更高的位置，就要承受更高的压力负荷。在长期持续高血压状态下，左心室的心肌长期超负荷工作，为了维持心脏排出血液量，必须增加心肌收缩力，心室的心肌细胞就被拉长，同时适应性的心肌细胞数量增多、增粗，这样左心室壁适应性变得肥厚，进而心肌细胞的结构、功能会发生改变；继续发展后，心室肌细胞被过度拉伸，最终发展为心室壁变薄、心室腔扩大。这时心脏收缩力下降，供血量减少，出现心力衰竭（简称心衰）。
单纯左心室肥厚很多患者早期并没有明显不适的感觉，具有隐蔽性而不易察觉，但未来发生危及生命的心脑血管疾病的风险就大大增加。左心室肥厚是心力衰竭的前奏，可进一步发展为心力衰竭：首先引起左心衰竭，表现为活动后呼吸困难、夜间憋醒，活动后呼吸困难，严重者安静时也可出现呼吸困难，发生急性左心衰竭甚至性命难保；其次，长期的左心衰竭可以引起右心衰竭，此时人体组织中的血液不能回流到心脏，出现下肢水肿、肝脏肿大、胃肠胀气、消化不良、颈静脉怒张等表现。
2.引起冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
心脏和动静脉血管，是负责运输营养和带走垃圾的关键器官。冠状动脉是供应心脏的氧气和营养的血管，血压升高时可诱发和加快冠状动脉粥样硬化的进程，最终导致冠心病的发生，常常表现为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。
3.引发脑卒中
长期高血压对大脑的影响，不管是脑卒中或是慢性脑缺血，都是脑血管发生病变的后果。第一种情况是，长期高血压会促进和加快脑动脉粥样硬化（多发生在脑内小动脉和颈动脉），在血管内形成粥样硬化斑块，造成血管腔狭窄或斑块破裂，形成血栓堵塞血管腔，使大脑局部血流减少或中断而发生缺血性脑卒中（包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及腔隙性脑梗死）。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。第二种情况是，在高血压长期作用下，脑小动脉持久收缩，血管壁会变硬变脆，血管受到长期高压血流的冲击，血管壁又会扩张而变薄，在血管分叉地带容易发生脑血管破裂，即发生出血性脑卒中（脑出血）。特别是当人在过度兴奋、剧烈运动时，血压会急剧升高，此时在动脉分叉的地带会发生脑血管破裂，随时有可能发生脑出血的意外。
4.引起肾功能损害
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。
长期高血压时，肾脏的小动脉血管壁会变硬，血管腔会变窄，当血管口径变为只有正常大小的30%时，人体会启动由3种激素组成的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。首先是刺激肾脏过多分泌肾素，肾素会引起连串反应，使人体产生血管紧张素Ⅱ，它有强烈引起血管收缩的作用，并使另一种激素醛固酮分泌增多，醛固酮会使肾脏减少对水的排出，使本应通过肾脏过滤排出的水分进入血液，造成血液总量增加，引起血压进一步升高。
肾脏的血管变得越窄，以上3种激素分泌就越多，血压水平也越高，在人体内形成恶性循环。最终的后果是血管变得越来越窄，又导致肾脏组织长期缺血缺氧，逐步引起肾小管坏死，出现肾萎缩，最终造成肾功能衰竭。
高血压引起的肾脏损害是一个长期缓慢的过程，早期症状不明显，可能不会有任何不适，当高血压长期存在5～10年，就可能造成肾功能损害，部分患者最终患上尿毒症。
5.导致眼底血管和视网膜病变
高血压造成眼底损害从高血压早期就可开始，这是因为血压高时可损害视网膜动脉，出现高血压眼底血管和视网膜病变。视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展发生硬化改变。血压急骤升高时可引起视网膜渗出和出血。通过检查眼底，可将高血压眼底病变由轻至重分为下面4个等级——
1级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细；
2级：视网膜小动脉中度狭窄、硬化，动脉管径狭窄不均，并有动静脉交叉压迹现象；
3级：视网膜小动脉中度以上狭窄伴局部收缩、视网膜水肿、棉絮状渗出、硬性白斑和出血；
4级：视网膜小动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜水肿、出血或渗出，视乳头水肿。